|
| |
|
| |
|
|
|
Opgepoetst | 10-10-2020
Veroorzaken verborgen chemicaliën de vetzuchtepidemie? | Epidemiologen luiden noodklok in verontrustend rapport
Overal op deze wereld worden mensen in een alarmerend tempo dikker. De meeste voedingswetenschappers geloven dat we teveel eten te weinig bewegen. Maar een kleine groep verontruste wetenschappers gelooft dat er meer aan de hand is. Volgens hen worden mensen steeds dikker omdat ze via hun kleding, woonomgeving en voeding blootstaan aan gevaarlijke dikmakende chemicaliën.
'Het is tijd dat we in actie komen', schrijven de hoogleraren Miguel Porta en Duk-Hee Lee in hun rapport dat maart 2012 verscheen. 'Ziekelijk overgewicht en diabetes nemen epidemische vormen aan, en de aanwijzingen stapelen zich op dat chemicaliën daar de hand in hebben. Laten we het zekere voor het onzekere namen, en de blootstelling aan die stoffen reduceren.'[1]
Porta en Lee, verbonden aan respectievelijk de University of North Carolina en Kyungpook National University, zijn epidemiologen die zich hebben vastgebeten in een theorie die al zo'n vijftien jaar door de gezondheidswetenschappen spookt. Die theorie moet verklaren waarom mensen weliswaar steeds dikker worden, maar toch steeds minder eten.
Volgens de meeste wetenschappers komt dat doordat mensen door de komst van de computer en internet nog maar nauwelijks bewegen, maar volgens die onderbelichte theorie wordt de vetzuchtepidemie veroorzaakt doordat chemicaliën de stofwisseling van mensen ontregelen.[2]
Tot de verdachte chemicaliën behoren de kunstmatige verbindingen die fabrikanten in plastics stoppen om ze zacht of onbrandbaar te maken, of stoffen die vrijkomen bij industriële verbrandingsprocessen, of verbindingen die weglekken uit afgedankte koelkasten, auto's en transformatoren, maar ook de hardnekkige bestrijdingsmiddelen die maar blijven circuleren in het milieu.
In dierproeven maken die verbindingen ratten en muizen dikker. Hoe ze dat precies doen is nog steeds onduidelijk. Aanvankelijk dachten onderzoekers dat die verbindingen de werking van het vrouwelijke geslachtshormoon estradiol kunnen imiteren. Dat hormoon laat vetweefsels groeien, en dus kunnen al die synthetische verbindingen dat ook, luidde de beredenering.
Hormoonverstoorders
Het idee dat milieuverontreinigende stoffen estradiol imiteren was vooral gebaseerd op het onderzoek naar bisphenol A, een bestanddeel van sommige plastics. In verrassend lage doses schroeft bisphenol in proefdieren het verbruik van glucose door het lichaam omlaag. De stof remt de werking van insuline, en zorgt ervoor dat de cellen minder goed glucose kunnen opnemen.[3]
Overigens zijn al veel fabrikanten gestopt met de productie van plastics met bisphenol, en werken overheden wereldwijd aan een verbod op de productie van bisphenol.
Inmiddels denken onderzoekers dat het effect van hormoonverstorende stoffen als bisphenol-A complexer is. Recente studie met moleculen en cellen in reageerbuizen laten zien dat de verdachte verbindingen zich ook kunnen vastmaken aan allerlei sensoren in cellen die stofwisselingsprocessen regelen. Eén zo'n sensor is het molecuul dat moleculaire biologen PPAR-gamma noemen.
Vetcellen 'zien' vetzuren dankzij PPAR-gamma. [Link] In kleine hoeveelheden, vermoeden toxicologen theorie, zorgen industriële verbindingen ervoor dat de vetcellen meer vetzuren opslaan dan eigenlijk zou moeten.[4]
Volgens databanken staan Europeanen dagelijks bloot aan zo'n honderdduizend chemische synthetische stoffen. Tot in de jaren negentig dachten sommige onderzoekers dat die hormonale en vruchtbaarheidsstoornissen kunnen veroorzaken, en dat vooral mannen daarvan het slachtoffer zouden worden.
Volgens onderzoekers als Shanna Swan en Niels Skakkebaek zijn mannen als gevolg van de hormonale effecten van al die hormoonverstorende stoffen hun mannelijkheid aan het verliezen. Mannen maken volgens hun studies steeds minder testosteron en zaadcellen aan, zijn steeds vaker onvruchtbaar en krijgen steeds vaker prostaatkanker en zaadbalkanker. [Link] [Link]
Dikmakers
Een kleine tweehonderdvijftig studies, die variëren van epidemiologische studies tot reageerbuisstudies, suggereren dat diezelfde hormoonverstorende stoffen nog een ander effect hebben. Ze maken zowel mannen als vrouwen dikker.
In hun rapport voor het door Greenpeace en de World Wildlife Foundation gefinancierde Chem Trust, zetten Miguel Porta en Duk-Hee Lee alle informatie in die tweehonderdvijftig studies op een rijtje. Het verslag is integraal beschikbaar op de website van Chem Trust (chemtrust.org.uk).
In het rapport laten de onderzoekers zien dat er van verschrikkelijk veel verbindingen inmiddels bekend is dat ze in lage concentraties dieren dik kunnen maken, en de werking van insuline en mogelijk ook andere hormonen kunnen ontregelen.
Sommige van die stoffen zijn natuurlijk, zoals de arsenicumverbindingen die in sommige gebieden in het drinkwater zitten. Andere verbindingen zijn in het milieu gekomen toen de term 'milieuverontreiniging' nog geen begrip was dat iedereen kende, zoals de PCB's, bisphenol, het DES-hormoon, de bestrijdingsmiddelen op organofosfaatbasis, en de deeltjes in uitlaatgassen.
Andere verbindingen zijn pas recent in grote hoeveelheden vrijgekomen, zoals de perfluorverbindingen in vuilwerende coatings, de gebromeerde vlamvertragers in meubels, electronica en kleding, en de organotinverbindingen die de groei van schelpen op de kiel van schepen bemoeilijken.
Humane studies
Het meest alarmerende deel van het rapport laat zien wat we inmiddels weten over het effect van al die verbindingen op mensen. Het verslag staat bijvoorbeeld stil bij een onderzoek van co-auteur Duk-Hee Lee uit 2006.[5]
In die studie keek Lee naar de concentratie van zes moeilijk afbreekbare synthetische industriële verbindingen in het bloed van Amerikanen. Hij ontdekte dat de concentratie van die stoffen exponentieel hoger was naarmate de Amerikanen dikker waren, en dat de aanwezigheid van de verbindingen meebepaalde of de Amerikanen diabetes hadden.
Bij de te dikke Amerikanen met weinig verdachte verbindingen in hun bloed was de kans op diabetes praktisch nul; bij de groep met hoge concentraties in hun bloed was de helft diabeet. Volgens de onderzoekers suggereert dit dat deze verbindingen niet alleen een dikmakend effect hebben, maar ook dat ze, als het lichaam ze opslaat in het vet, diabetes type-2 helpen veroorzaken.
Het onderzoek van Lee staat niet op zichzelf. Epidemiologische studies hebben vaker zulke verbanden aangetoond. In 2007 publiceerden onderzoekers van de University of Rochester bijvoorbeeld een studie waarin ze in de urine van enkele duizenden mannen de concentratie van afbraakproducten van phtalaten bepaalden.[6]
Phtalaten zijn weekmakers die fabrikanten gebruiken in zachte kunststoffen, maar ze zitten ook in cosmetica, shampoos, zeep, bestrijdingsmiddelen, verf en glijmiddelen. Hoe dikker de mannen waren, en hoe ongevoeliger hun cellen reageerden op insuline, hoe meer afbraakproducten van phtalaten zaten er in hun urine.
Tijd voor actie
Voor Elizabeth Salter Green, de directeur van Chem Trust, is het een uitgemaakte zaak. 'Als blootstelling aan onnatuurlijke hormoonverstorende stoffen ons dik maakt, dan wordt het hoogt tijd dat de overheid in actie komt', zei Salter Green op 20 maart 2012 in een interview met de Britse krant The Telegraph.
'Obesitas en diabetes zijn een levensgroot gezondheidsprobleem, dat moderne samenlevingen handenvol geld kost. Zeker in deze tijd van bezuinigingen is het verminderen van die blootstelling een goed idee. De overheid moet ervoor zorgen dat we achterhalen welke van deze stoffen het meest riskant zijn, en dat we ze vervangen door veiliger alternatieven.'
De statistieken geven Salter Green gelijk. In de EU is er van elke zes volwassenen één obees, en lijdt inmiddels zeven procent van de bevolking aan diabetes type-2. Jaarlijks kosten die diabeten de gezondheidszorg ongeveer negentig miljard euro.[7]
De Deense sociaaldemocratische Europarlementariër Christel Schaldemose, lid van de diabeteswerkgroep van het Europarlement, vindt net als Salter Green dat er stappen moeten worden genomen.
'Volgens de recente schattingen gaat zo'n tien procent van de Europese budgetten voor de gezondheidszorg op aan diabetes type-2, en dat percentage stijgt', zegt de parlementariër in een persbericht dat Chem Trust op 20 maart 2012 naar buiten stuurt. 'Dit kan gewoon niet zo doorgaan.'
Skepsis
Toch is het nog maar de vraag of de tijd rijp is voor de inzichten in het Chem Trust-rapport. Toen Britse verslaggevers gevestigde wetenschappers vroegen wat ze van het rapport vonden, reageerden die beleefd maar vernietigend.
'We weten nog steeds niet zeker of er verband is tussen chemicaliën en overgewicht', zei Iain Frame bijvoorbeeld in The Telegraph van 20 maart. En als dat verband zou worden gevonden, dan nog is er volgens de onderzoeksdirecteur van Diabetes UK waarschijnlijk niets aan de hand. 'Als er zo'n verband zou zijn, dan valt het waarschijnlijk in het niet bij de rol van de hoeveelheid calorieën in onze voeding. Het is zonneklaar dat we te dik worden, en diabetes type-2 kunnen krijgen, als we teveel eten.'
De endocrinoloog en hoogleraar Richard Sharpe van Edinburgh University was in een gesprek met dezelfde krant bereid serieuzer op het Chem Trust-rapport in te gaan.
'Het rapport vindt alleen indirecte verbanden, geen hard bewijs', zegt Sharpe.
'Van sommige van de chemische stoffen in het rapport weten we dat ze vooral zitten in ongezonde voedingsmiddelen, met weinig vezels en veel lege calorieën. We weten ook dat mensen met een laag inkomen, die ongeschoold werk doen en in minder gezonde buurten wonen, meer aan die stoffen worden blootgesteld. In die groep is de kans op overgewicht hoger. Daarom denk ik niet dat je uit deze studie kunt concluderen dat verborgen chemicaliën de vetzuchtepidemie veroorzaken. Als we de samenstellers van het rapport even vergelijken met rechercheurs die een misdaad proberen op te lossen, dan zijn deze stoffen onschuldige omstanders die de samenstellers per abuis hebben gearresteerd.'
Net als Iain Frame gelooft Sharpe dat overgewicht wordt veroorzaakt door de scheefgegroeide balans tussen onze inname van kilocalorieën en de hoeveelheid kilocalorieën die we verbranden.
Dikke dieren
De tegenwerpingen van Frame en Sharpe klinken verstandig. Maar in de zomer van 2011 verscheen in de Proceedings of the Royal Society een studie die de boodschap van het Chem Trust-rapport een stuk aannemelijker maakt.[8] In die publicatie kijkt de biostatisticus Yann Klimentidis van de University of Alabama at Birmingham naar de vetzuchtepidemie vanuit een verrassende invalshoek. Klimenditis kijkt niet naar mensen, maar naar dieren.
Klimenditis kende de theorieën over milieufactoren in de vetzuchtepidemie. Als die vetzuchtepidemie voor een deel wordt veroorzaakt doordat kunstmatige stoffen onze stofwisseling ontregelen, dan zouden we ook in onze omgeving moeten zien dat dieren dikker worden, beredeneerde hij. Dus verzamelde Klimenditis gegevens over het lichaamsgewicht van dieren die biologen in de loop van de jaren hadden vastgelegd. Hij dook in de literatuur en vond cijfers over resusaapjes, meerkatten, blauwaapjes, chimpansees, muizen, ratten, katten en honden.
Toen hij al zijn data op een rijtje zette, ontdekte Klimenditis dat ook dieren worden geplaagd door een vetzuchtepidemie.
Toegegeven, het is niet zo verrassend dat Klimenditis ontdekte dat honden en katten dikker worden. De leefstijl van die dieren is waarschijnlijk veranderd met die van hun bazen. Maar Klimenditis ontdekte ook dat paarden in weilanden dikker zijn geworden, en de ratten die in onze riolen, kelders en tuinen leven.
Nog overtuigender is de gewichtstoename in de proefdieren waarmee wetenschappers experimenteren. Die dieren krijgen al jarenlang hetzelfde standaardvoer en wonen in een standaardomgeving. Toch zijn volgens Klimenditis ook die dieren dikker geworden.
Klimenditis is trouwens niet de eerste die ontdekte dat dieren dikker worden. Al in de jaren negentig rapporteerden onderzoekers van Pfizer dat de ratten die zij gebruikten in toxicologisch onderzoek door de jaren heen op onverklaarbare wijze dikker en ongezonder worden.[9] Toch waren de genen van die ratten niet veranderd, en kregen ze al generaties achtereen voer met exact dezelfde samenstelling.
Voor Klimenditis is het duidelijk. Mensen en dieren op deze planeet staan bloot aan een dikmakende factor. Hoewel hij de mogelijkheid open houdt dat er een virus of een andere ziektekiem aan het werk is, vermoedt hij dat hormoonverstorende kunstmatige verbindingen de door hem gevonden effecten verklaren.
Maar hoe verontrustend Klimenditis' onderzoek ook is, het zal de gezaghebbende wetenschappers, politici en beleidsmakers waarschijnlijk niet kunnen overtuigen. Ook Klimenditis' studie levert immers alleen maar verbanden en samenhangen, en geen hard bewijs.
Onzekerheid
Een kwart eeuw verleden voorzag de Britse epidemioloog Geoffrey Rose al dat er een situatie zou ontstaan als die waarin we nu zitten.
'Voor sommige gevaarlijke stoffen kunnen we de risico's beperken als we normen stellen voor de hoeveelheid die we ervan dagelijks mogen binnenkrijgen', zei hij in 1987. 'Dat kan mensen beschermen die in hun werk met die stoffen in contact komen. Maar er zullen ook stoffen zijn waarvoor we geen veilige concentraties kunnen aangeven. Als die stoffen ook nog eens letterlijk overal voorkomen, dan hebben we maar één keuze. We zullen die stoffen moeten verbieden.'
Het grote probleem is dat wetenschappers geen hard bewijs zullen kunnen overleggen voor de schadelijke werking van die stoffen. Het effect van een stof die overal aanwezig is en actief is in minuscule concentraties is niet aantoonbaar.
'We zullen moeten accepteren dat we het effect van zulke stoffen niet kunnen aantonen', vond Rose. 'En we zullen moeten accepteren dat we toch richtlijnen en normen moeten stellen, ook al weten we niet honderd procent zeker of dat wel nodig is. De mensen die zich hiervoor zullen inspannen zullen zich niet geliefd maken.'
Referenties
1. Chem Trust (2012). Porta M, Lee DH. Review of the Science Linking Chemical Exposures to the Human Risk of Obesity and Diabetes.
2. Baillie-Hamilton PF. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med 2002;8(2):185-92.
3. Alonso-Magdalena P, Morimoto S, Ripoll C, e.a. The estrogenic effect of bisphenol A disrupts pancreatic beta-cell function in vivo and induces insulin resistance. Environ Health Perspect 2006.;114(1):106-12.
4. Janesick A, Blumberg B. Minireview: PPARĪ³ as the target of obesogens. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011 Oct;127(1-2):4-8.
5. Lee DH, Lee IK, Song K, Steffes ,M e.a. A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination Survey 1999-2002. Diabetes Care 2006.;29(7):16.38-44.
6. Stahlhut RW, van Wijngaarden E, Dye TD, Cook S, e.a. Concentrations of urinary phthalate metabolites are associated with increased waist circumference and insulin resistance in adult U.S. males. Environ Health Perspect. 2007 Jun;115(6):876-82.
7. London School of Economics (2012). Kanavos P, Van den Aardweg S, Schurer W. Diabetes expenditure, burden of disease and management in 5 EU countries.
8. Klimentidis YC, Beasley TM, Lin HY, Murati G e.a. Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics. Proc Biol Sci. 2011 Jun 7;278(1712):1626-32.
9. Nohynek GJ, Longeart L, Geffray B, Provost JP e.a. Fat, frail and dying young: survival, body weight and pathology of the Charles River Sprague-Dawley-derived rat prior to and since the introduction of the VAFR variant in 1988. Hum Exp Toxicol. 1993 Mar;12(2):87-98.
Supplement, mei 2012.